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原花青素防癌抗癌作用研究進展
發表于：2018-12-15 作者：杜曉芬 謝筆均 來源：《天然產物研究與開發》 點擊量：1640
惡性腫瘤是危害人類生命和健康的一種嚴重疾病, 其防治已是世界性的保健與醫學問題。其中癌癥的化學預防作為解決癌癥問題的最佳花費———效益比的方法越來越受到人們的重視。癌癥的化學預防是指用化學藥物干預或阻斷癌變的過程, 使腫瘤分化逆轉, 從而達到預防癌癥的目的, 包括Ⅰ級預防和Ⅱ級預防。努力集中于改變高危行為, 消除或減少致癌因素, 同時發展可降低或改變癌發生的化學預防藥物具有重要的現實意義。目前大約有2000 多種天然和合成的化學物質在特定臨床前研究中表現出化學預防作用。
原花青素(proanthocyanidins , PC)是由不同數量的兒茶素或表兒茶素縮合而成的一大類酚類化合物, 廣泛分布于植物界, 許多食品(各種水果, 豆類,巧克力等)和飲料(水果汁, 葡萄酒, 啤酒, 茶等)中都含有豐富的原花青素 。原花青素的發現其歷史可以追溯到1534 年, 當時法國探險家Jacques Cartier 領導了一支探險隊, 對北美洲加拿大境內的圣特羅倫薩河流進行考察。Cartier 和他的考察隊員, 在冰天雪地里行走, 只能以咸肉和餅干為生。不久隊員開始出現壞血病癥狀———種維生素C 嚴重缺乏癥。而在當時, 這種壞血病還不被人所知。幸運的是Cartier 和他幸存的隊友遇見一個美洲土著人, 告訴他們用松樹皮和松葉當茶喝可以醫治此病, 這樣他們就活下來。400 多年以后, 法國波爾多大學的Jacques Masquelier 教授閱讀Cartier 撰寫的關于探險的詳細記錄。懷著對Cartier經歷的極大興趣,他相信這種松樹皮一定含有一些維生素C , 并且肯定為生物類黃酮(bioflavonoids)。經過不懈的努力,1951 年Masquelier 終于在法國獲得了從松樹皮提取OPCs 的專利技術, 并于1970 年從葡萄子中提取成功。1961 年德國的Karl等從歐洲山楂新鮮果實的乙醇提取物中首次分離到原花青素。迄今, 對原花青素的研究已經有40余年。近年來對其生理活性和藥理作用作了大量的研究。原花青素有非常強大的抗氧化和清除自由基的能力, 據報道其在體內抗氧化能力是VE 的50倍,VC的20倍;具有多種藥理作用, 如抗炎、抗腫瘤、抗輻射、保護心血管系統抗衰老等。由于其安全性(葡萄籽原花青素提取物GSPE :口服急性毒性LD50>5000mg/kg·bw ,急性皮膚毒性2000 mg/kg·bw , 無影響)、高效和高生物利用率等 , 使原花青素在食品、醫藥、化妝品等領域得到了廣泛的應用。
據報道原花青素對皮膚癌、口腔癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、胃癌、結腸癌等都有一定的預防或治療作用, 現總結如下。
1. 原花青素與皮膚癌
Chen 等 以ODC( 鳥氨酸脫羧酶)的消化增殖作為小鼠皮膚腫瘤發生發展的標志物, 研究了OPC 低聚原花青素)抑制m-CPBA 誘導小鼠皮膚腫瘤發展的作用。當用12 mg的OPC 預先處理小鼠皮膚, m-CPBA 誘導的表皮ODC 活性大部分受到抑制。Bomser 等 也對GSP(主要含低聚和多聚的原花青素)抑制促癌劑佛波酯)誘導的小鼠皮膚腫瘤發展的活性進行了研究, 以ODCMPO( 髓過氧化物酶)的活化作為小鼠皮膚腫瘤發展的評價指標。結果顯示, 當小鼠皮膚預先分別用5 、10 、20 和30 mg GSP 處理, 30 min后再涂以TPA , 與對照組相比,ODC 活性分別降低了27% 37%、48%和70%, 呈劑量依賴關系。而當小鼠皮膚預先分別用1 、5 、10 、20 mg GSP 處理, 與對照組相比,MPO 活性抑制率分別為43%、39%、54%和73%。當小鼠皮膚先用腫瘤引發劑DMBA(二甲基苯并蒽)處理2W ,在涂以5 、10 和20 mg 的GSP , 20 min 后在分別涂以促癌劑TPA , 每周處理兩次, 15 W 后, 與對照組相比, 小鼠皮膚腫瘤抑制率分別為30%、40%和60%,每組老鼠的腫瘤個數分別減少了63%，51%和94%。Mittal 等對膳食原花青素保護皮膚免招紫外線損傷的關系進行了研究。用UVB 照射SKH-1 無毛小鼠, 當喂以含0.2 和0.5%GSP 的膳食時, 與空白組相比,SKH-1 小鼠腫瘤發生率降低了20～95 %,腫瘤個數降低了46～95%, 腫瘤大小減小29 ～94%。并且當飼以含0.5%GSP 膳食時, 可使乳頭狀瘤向惡性腫瘤轉化率降低45%, 瘤個數降低61%,大小減小75%。體內體外生物化學分析結果表明,GSP 可使UVB 誘導的脂質過氧化降低57～66%。Fe3+誘導的脂質過氧化降低41～77%, 提示GSP 可能通過抗氧化作用阻止UVB 對小鼠皮膚的損傷。Roy 等在細胞水平對原花青素可否抑制血管增生作了研究。血管增生是腫瘤生長的一個關鍵因素, 而血管增生需要血管內皮生長因子(VEGF)的作用, 將人HaCat 角質細胞用H2O2 和TNF-α誘導后,用ELISA 方法測定VEGF 蛋白表達量, 結果表明原花青素可抑制VEGF 的表達, 提示原花青素有抑制腫瘤生長的作用。
2. 原花青素與口腔癌
Bagchi M 等在煙草與腫瘤關系的研究中, 用葡萄籽提取物原花青素(GSPE)對煙草提取物(STE)誘導的人類口腔角化細胞(NHOK)的氧化抑制及細胞凋亡的保護作用進行了研究。他們在實驗中采用正常人類口腔角化細胞, 研究了煙草提取物對脂質過氧化(LP)、細胞色素還原(CCR)、DNA 片段(DF)和細胞凋亡的影響, 并對不同抗氧化劑的保護作用進行了評價。從人類口腔組織分離培養細胞并用STE(0～300μg/mL)處理24 h , 用CCR 檢測超氧化陰離子的生成, 用LP 和DF 為指標檢測組織氧化損傷, 用流式細胞儀檢測程序化細胞死亡。進而比較了75 μmol/L VC , 75 μmol/L VE , (VC +VE)和100μmol/L 葡萄籽提取物原花青素對上述損傷的保護作用。當細胞用300 μg/mL 的STE 處理后, 可觀察到LP 和DF 增加了3 .5 ～ 6 倍, 應用抗氧化劑后, 保護率可達34～72%。類似結果亦可見于LP ,CCR 和DF 實驗中。Bagchi 等還將200μg/mL STE 與人類口腔角化細胞共作用24 h , 用RT-PCR 檢測其Bcl-2 、p53 和c-myc 基因表達。結果發現, STE 與NHOK 共作用, p53 mRNA 表達量約為正常的2 倍, 用50 μg/mL 和100 μg/mL GSPE 先于STE 作用4 h , p53 mRNA表達量顯著下降。Bcl-2 mRNA 表達量顯著減少, 用50μg/mL 和100μg/mL GSPE 先于STE 作用4 h ,Bcl-2 mRNA 表達量顯著上升。STE 或GSPE 作用于NHOK , c-myc 基因基本不變。Ito 等 報道原花青素可誘導人口腔鱗癌細胞HSC-2及涎腺癌細胞HSG 凋亡, 其作用機制可能是通過激活caspase , 使cytokeratin 18 發生降解從而促進凋亡;同時對正常齦成纖維細胞HGF 具有保護作用。
3. 原花青素與乳腺癌
Ye 等 在細胞水平研究了GSP 對乳腺癌細胞MCF-7 的毒性作用。采用細胞形態學方法和MTT法。當GSP 濃度在25 μg/mL, 作用時間為24, 48, 72h 時,MCF-7 細胞生長分別被抑制了6.5%, 30%,43%。當GSP 濃度在50 μg/mL 時則抑制率為11%,35%, 47%。并且相差顯微鏡下可見細胞飄浮, 變圓。Singlerang 等 對GSP 抑制MDMBA(7 , 12-二甲基苯并蒽)誘導的大鼠乳腺癌的活性進行了研究, 以肝臟細胞色素p-4501A 和ZEIB 及GST 為評價指標。當飼料中含GSP 0.1%, 0.5%和1.0%時, 灌DMBA一周后, 發現GSP 對DMBA 誘導的大鼠乳腺癌抑制作用不明顯。Yamagishi 等對可可脂原花青素(CLPr)抑制PhIP誘導的大鼠乳腺癌的活性進行了研究, 當膳食中含0.25%CLPr 時, 與對照組相比乳腺癌的發生率, 個數, 大小沒有統計學意義。
4. 原花青素與肝癌
Joshi 等 對GSP 對正常肝細胞Chang 肝細胞的化學保護作用進行了研究。用化療藥物Idarubicin和4-HC 刺激Chang 肝細胞, 當GSP 為25 μg/mL時,MTT 法顯示GSP 降低了Idarubicin 和4 —HC 對Chang 肝細胞的生長抑制作用, 流式細胞術顯示GSP能減少其凋亡作用。Western blotting 方法顯示Bcl-2蛋白表達上調, 但RT-PCR 顯示p53 和c-myc 蛋白表達下調。Douer 等用單細胞凝膠電泳的方法, 將從樹皮中提取的兒茶素, 酸單寧(ham和兩組原花青素組分對正常肝細胞Hep G2 的毒性作用和化學保護作用的研究表明, 當濃度高至166μg/mL 時, 兒茶素和低分子量原花青素組分只有輕微的細胞毒性而酸單寧和高分子量組原花青素毒性作用是前者的兩倍。且毒性作用呈劑量效應關系。當Hep G2 細胞先用2 ～ 166μg/mL 的兒茶素, 酸單寧或原花青素培養24 h , 再加以苯并芘(B(a)P), 結果使DNA 破壞減少, 除酸單寧外, 都呈劑量效應關系, 并且原花青素的保護作用最強。對其保護機制的研究說明是GST 的表達增強而起到保護作用。
5. 原花青素與肺癌
Ye 等采用細胞形態學方法和MTT 法研究了GSP 對肺癌細胞A-427 毒性作用。當GSP 為25 μg/mL 培養24 、48 、72 h , A-427 細胞生長分別抑制了2%、20%、37%, 當GSP 50μg/mL 培養24、8 、72h , 分別抑制了14%、32%和48%。且相差顯微鏡下可見細胞漂浮,變圓。Yamagishi 等對可可脂原花青素(CLPr)對大鼠多臟器癌癥模型的肺癌的化學預防作用進行了研究。大鼠用藥4W后, 第6W 喂以0.025%和0.25%的CLPr 至36W。喂以0.25%CLPr 組存活率明顯高于模型組, 且肺癌發生率和大小明顯減少。
6. 原花青素與其它癌癥
Yamagishi 等發現CLPr 對PhIP 誘導的大鼠胰腺癌的活性有明顯的抑制作用。Ye 等在細胞水平上研究了GSPE 對人胃癌細胞CRL1739 和髓白血病細胞K562 的毒性作用。相差顯微鏡下可見GSPE 對人胃癌細胞CRL1739 形態改變明顯, 細胞漂浮變圓。但對髓白血病細胞K562 作用不明顯。當加以25 mg/L GSPE ,分別培養24 ,48 ,72 h 時,CRL1739 細胞生長抑制率分別為2%和18%和34%,當GSPE 濃度為50 mg/L 時, 抑制率分別為5%、22%和41%。兩種濃度下對K562 細胞抑制作用不明顯。而吳春等 在體外模擬胃液的條件下, 原花青素能有效地阻斷亞硝胺的合成及清除亞硝酸鹽, 最大阻斷率為91.2%, 最大清除率為88.3%, 說明原花青素對胃癌有化學預防作用。Singletary 等對GSP 對氧化偶氮甲烷誘導的大鼠結腸癌的作用進了研究。當喂0.1～1.0%的GSP 時, 結腸癌降低了72-88%, 且ODC 活性降低了20～56%。此外, 凌智群等綜述了PC 對人前列腺癌DU145 細胞的作用。當用PC(10～100 g/L)處理的細胞與溶媒組比較,DU145 細胞的生長明顯受到抑制, 呈現出劑量和時間依賴性。并且DU145 能以劑量依賴性的方式誘導G1 期的細胞靜止。在其他的人體前列腺癌細胞中, 也可觀察到原花青素抑制癌細胞生長及誘導細胞凋亡的作用。這些研究結果說明PC 有很強的抗前列腺癌發生的作用, 這可能與其調節細胞周期、抑制細胞生長及誘導凋亡作用有關。
原花青素(proanthocyanidins , PC)是由不同數量的兒茶素或表兒茶素縮合而成的一大類酚類化合物, 廣泛分布于植物界, 許多食品(各種水果, 豆類,巧克力等)和飲料(水果汁, 葡萄酒, 啤酒, 茶等)中都含有豐富的原花青素 。原花青素的發現其歷史可以追溯到1534 年, 當時法國探險家Jacques Cartier 領導了一支探險隊, 對北美洲加拿大境內的圣特羅倫薩河流進行考察。Cartier 和他的考察隊員, 在冰天雪地里行走, 只能以咸肉和餅干為生。不久隊員開始出現壞血病癥狀———種維生素C 嚴重缺乏癥。而在當時, 這種壞血病還不被人所知。幸運的是Cartier 和他幸存的隊友遇見一個美洲土著人, 告訴他們用松樹皮和松葉當茶喝可以醫治此病, 這樣他們就活下來。400 多年以后, 法國波爾多大學的Jacques Masquelier 教授閱讀Cartier 撰寫的關于探險的詳細記錄。懷著對Cartier經歷的極大興趣,他相信這種松樹皮一定含有一些維生素C , 并且肯定為生物類黃酮(bioflavonoids)。經過不懈的努力,1951 年Masquelier 終于在法國獲得了從松樹皮提取OPCs 的專利技術, 并于1970 年從葡萄子中提取成功。1961 年德國的Karl等從歐洲山楂新鮮果實的乙醇提取物中首次分離到原花青素。迄今, 對原花青素的研究已經有40余年。近年來對其生理活性和藥理作用作了大量的研究。原花青素有非常強大的抗氧化和清除自由基的能力, 據報道其在體內抗氧化能力是VE 的50倍,VC的20倍;具有多種藥理作用, 如抗炎、抗腫瘤、抗輻射、保護心血管系統抗衰老等。由于其安全性(葡萄籽原花青素提取物GSPE :口服急性毒性LD50>5000mg/kg·bw ,急性皮膚毒性2000 mg/kg·bw , 無影響)、高效和高生物利用率等 , 使原花青素在食品、醫藥、化妝品等領域得到了廣泛的應用。
據報道原花青素對皮膚癌、口腔癌、乳腺癌、肝癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、胃癌、結腸癌等都有一定的預防或治療作用, 現總結如下。
1. 原花青素與皮膚癌
Chen 等 以ODC( 鳥氨酸脫羧酶)的消化增殖作為小鼠皮膚腫瘤發生發展的標志物, 研究了OPC 低聚原花青素)抑制m-CPBA 誘導小鼠皮膚腫瘤發展的作用。當用12 mg的OPC 預先處理小鼠皮膚, m-CPBA 誘導的表皮ODC 活性大部分受到抑制。Bomser 等 也對GSP(主要含低聚和多聚的原花青素)抑制促癌劑佛波酯)誘導的小鼠皮膚腫瘤發展的活性進行了研究, 以ODCMPO( 髓過氧化物酶)的活化作為小鼠皮膚腫瘤發展的評價指標。結果顯示, 當小鼠皮膚預先分別用5 、10 、20 和30 mg GSP 處理, 30 min后再涂以TPA , 與對照組相比,ODC 活性分別降低了27% 37%、48%和70%, 呈劑量依賴關系。而當小鼠皮膚預先分別用1 、5 、10 、20 mg GSP 處理, 與對照組相比,MPO 活性抑制率分別為43%、39%、54%和73%。當小鼠皮膚先用腫瘤引發劑DMBA(二甲基苯并蒽)處理2W ,在涂以5 、10 和20 mg 的GSP , 20 min 后在分別涂以促癌劑TPA , 每周處理兩次, 15 W 后, 與對照組相比, 小鼠皮膚腫瘤抑制率分別為30%、40%和60%,每組老鼠的腫瘤個數分別減少了63%，51%和94%。Mittal 等對膳食原花青素保護皮膚免招紫外線損傷的關系進行了研究。用UVB 照射SKH-1 無毛小鼠, 當喂以含0.2 和0.5%GSP 的膳食時, 與空白組相比,SKH-1 小鼠腫瘤發生率降低了20～95 %,腫瘤個數降低了46～95%, 腫瘤大小減小29 ～94%。并且當飼以含0.5%GSP 膳食時, 可使乳頭狀瘤向惡性腫瘤轉化率降低45%, 瘤個數降低61%,大小減小75%。體內體外生物化學分析結果表明,GSP 可使UVB 誘導的脂質過氧化降低57～66%。Fe3+誘導的脂質過氧化降低41～77%, 提示GSP 可能通過抗氧化作用阻止UVB 對小鼠皮膚的損傷。Roy 等在細胞水平對原花青素可否抑制血管增生作了研究。血管增生是腫瘤生長的一個關鍵因素, 而血管增生需要血管內皮生長因子(VEGF)的作用, 將人HaCat 角質細胞用H2O2 和TNF-α誘導后,用ELISA 方法測定VEGF 蛋白表達量, 結果表明原花青素可抑制VEGF 的表達, 提示原花青素有抑制腫瘤生長的作用。
2. 原花青素與口腔癌
Bagchi M 等在煙草與腫瘤關系的研究中, 用葡萄籽提取物原花青素(GSPE)對煙草提取物(STE)誘導的人類口腔角化細胞(NHOK)的氧化抑制及細胞凋亡的保護作用進行了研究。他們在實驗中采用正常人類口腔角化細胞, 研究了煙草提取物對脂質過氧化(LP)、細胞色素還原(CCR)、DNA 片段(DF)和細胞凋亡的影響, 并對不同抗氧化劑的保護作用進行了評價。從人類口腔組織分離培養細胞并用STE(0～300μg/mL)處理24 h , 用CCR 檢測超氧化陰離子的生成, 用LP 和DF 為指標檢測組織氧化損傷, 用流式細胞儀檢測程序化細胞死亡。進而比較了75 μmol/L VC , 75 μmol/L VE , (VC +VE)和100μmol/L 葡萄籽提取物原花青素對上述損傷的保護作用。當細胞用300 μg/mL 的STE 處理后, 可觀察到LP 和DF 增加了3 .5 ～ 6 倍, 應用抗氧化劑后, 保護率可達34～72%。類似結果亦可見于LP ,CCR 和DF 實驗中。Bagchi 等還將200μg/mL STE 與人類口腔角化細胞共作用24 h , 用RT-PCR 檢測其Bcl-2 、p53 和c-myc 基因表達。結果發現, STE 與NHOK 共作用, p53 mRNA 表達量約為正常的2 倍, 用50 μg/mL 和100 μg/mL GSPE 先于STE 作用4 h , p53 mRNA表達量顯著下降。Bcl-2 mRNA 表達量顯著減少, 用50μg/mL 和100μg/mL GSPE 先于STE 作用4 h ,Bcl-2 mRNA 表達量顯著上升。STE 或GSPE 作用于NHOK , c-myc 基因基本不變。Ito 等 報道原花青素可誘導人口腔鱗癌細胞HSC-2及涎腺癌細胞HSG 凋亡, 其作用機制可能是通過激活caspase , 使cytokeratin 18 發生降解從而促進凋亡;同時對正常齦成纖維細胞HGF 具有保護作用。
3. 原花青素與乳腺癌
Ye 等 在細胞水平研究了GSP 對乳腺癌細胞MCF-7 的毒性作用。采用細胞形態學方法和MTT法。當GSP 濃度在25 μg/mL, 作用時間為24, 48, 72h 時,MCF-7 細胞生長分別被抑制了6.5%, 30%,43%。當GSP 濃度在50 μg/mL 時則抑制率為11%,35%, 47%。并且相差顯微鏡下可見細胞飄浮, 變圓。Singlerang 等 對GSP 抑制MDMBA(7 , 12-二甲基苯并蒽)誘導的大鼠乳腺癌的活性進行了研究, 以肝臟細胞色素p-4501A 和ZEIB 及GST 為評價指標。當飼料中含GSP 0.1%, 0.5%和1.0%時, 灌DMBA一周后, 發現GSP 對DMBA 誘導的大鼠乳腺癌抑制作用不明顯。Yamagishi 等對可可脂原花青素(CLPr)抑制PhIP誘導的大鼠乳腺癌的活性進行了研究, 當膳食中含0.25%CLPr 時, 與對照組相比乳腺癌的發生率, 個數, 大小沒有統計學意義。
4. 原花青素與肝癌
Joshi 等 對GSP 對正常肝細胞Chang 肝細胞的化學保護作用進行了研究。用化療藥物Idarubicin和4-HC 刺激Chang 肝細胞, 當GSP 為25 μg/mL時,MTT 法顯示GSP 降低了Idarubicin 和4 —HC 對Chang 肝細胞的生長抑制作用, 流式細胞術顯示GSP能減少其凋亡作用。Western blotting 方法顯示Bcl-2蛋白表達上調, 但RT-PCR 顯示p53 和c-myc 蛋白表達下調。Douer 等用單細胞凝膠電泳的方法, 將從樹皮中提取的兒茶素, 酸單寧(ham和兩組原花青素組分對正常肝細胞Hep G2 的毒性作用和化學保護作用的研究表明, 當濃度高至166μg/mL 時, 兒茶素和低分子量原花青素組分只有輕微的細胞毒性而酸單寧和高分子量組原花青素毒性作用是前者的兩倍。且毒性作用呈劑量效應關系。當Hep G2 細胞先用2 ～ 166μg/mL 的兒茶素, 酸單寧或原花青素培養24 h , 再加以苯并芘(B(a)P), 結果使DNA 破壞減少, 除酸單寧外, 都呈劑量效應關系, 并且原花青素的保護作用最強。對其保護機制的研究說明是GST 的表達增強而起到保護作用。
5. 原花青素與肺癌
Ye 等采用細胞形態學方法和MTT 法研究了GSP 對肺癌細胞A-427 毒性作用。當GSP 為25 μg/mL 培養24 、48 、72 h , A-427 細胞生長分別抑制了2%、20%、37%, 當GSP 50μg/mL 培養24、8 、72h , 分別抑制了14%、32%和48%。且相差顯微鏡下可見細胞漂浮,變圓。Yamagishi 等對可可脂原花青素(CLPr)對大鼠多臟器癌癥模型的肺癌的化學預防作用進行了研究。大鼠用藥4W后, 第6W 喂以0.025%和0.25%的CLPr 至36W。喂以0.25%CLPr 組存活率明顯高于模型組, 且肺癌發生率和大小明顯減少。
6. 原花青素與其它癌癥
Yamagishi 等發現CLPr 對PhIP 誘導的大鼠胰腺癌的活性有明顯的抑制作用。Ye 等在細胞水平上研究了GSPE 對人胃癌細胞CRL1739 和髓白血病細胞K562 的毒性作用。相差顯微鏡下可見GSPE 對人胃癌細胞CRL1739 形態改變明顯, 細胞漂浮變圓。但對髓白血病細胞K562 作用不明顯。當加以25 mg/L GSPE ,分別培養24 ,48 ,72 h 時,CRL1739 細胞生長抑制率分別為2%和18%和34%,當GSPE 濃度為50 mg/L 時, 抑制率分別為5%、22%和41%。兩種濃度下對K562 細胞抑制作用不明顯。而吳春等 在體外模擬胃液的條件下, 原花青素能有效地阻斷亞硝胺的合成及清除亞硝酸鹽, 最大阻斷率為91.2%, 最大清除率為88.3%, 說明原花青素對胃癌有化學預防作用。Singletary 等對GSP 對氧化偶氮甲烷誘導的大鼠結腸癌的作用進了研究。當喂0.1～1.0%的GSP 時, 結腸癌降低了72-88%, 且ODC 活性降低了20～56%。此外, 凌智群等綜述了PC 對人前列腺癌DU145 細胞的作用。當用PC(10～100 g/L)處理的細胞與溶媒組比較,DU145 細胞的生長明顯受到抑制, 呈現出劑量和時間依賴性。并且DU145 能以劑量依賴性的方式誘導G1 期的細胞靜止。在其他的人體前列腺癌細胞中, 也可觀察到原花青素抑制癌細胞生長及誘導細胞凋亡的作用。這些研究結果說明PC 有很強的抗前列腺癌發生的作用, 這可能與其調節細胞周期、抑制細胞生長及誘導凋亡作用有關。
本文來源于《天然產物研究與開發》2005年06期，如有侵權，請聯系我們刪除。
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